Krankheiten

Diese Seite soll ein wenig über Krankheiten aufklären bzw. die Suche nach Informationen

erleichtern.

Wir möchten nochmals daraufhinweisen, daß die hier aufgeführten Krankheiten JEDEN Hund treffen kann!

Es ist auf eine gute Zuchtauslese zu achten, dazu gehört die Rassespezifischen Krankheiten tierärztlich untersuchen und ausschliessen  zu lassen, nur dann ist die Wahrscheinlichkeit hoch einen gesunden Hund/Welpen zu erhalten!!

Wir empfehlen, sich vor dem Kauf eines Hundes/Welpen die Untersuchungsunterlagen der Elterntiere vom Züchter zeigen zu lassen, jeder seriöse Züchter gibt gerne Einblick in seine Zuchtunterlagen!

Morbus Müller-Barlow

erworbene juvenile Osteoporose

Im englischem Sprachraum auch als Hypertrophic Osteodystrophy genannt. Diese Erkrankung beruht auf einer durch Osteoblasteninsuffizienz quantitativ verminderten Matrixbildung mit zusätzlicher Kollagensynthesestörung, was beim Menschen die Folge eines Ascorbins�uremangels sein soll, wobei Prolin nicht zu Oxiprolin hydroxyiert wird (Hydroxyprolin = spezifischer Baustein des Kollagens). Die verminderte Festigkeit der Kollagenfibrillen betrifft nicht nur die Knochengewebsmatrix, sondern ist eine alllgemeine Bindegewebserkrankung. Als Folge der systemischen Bindegewebserkrankung kommt es aus brüchigen Blutgefäßen zu charakteristischen Blutungen in Skelett, Muskulatur und Schleinhäuten, weshalb die Erkrankung in der Humanmedizin auch als "Skorbut des Kindes" bezeichnet wird.

Die klinische Erscheinungen entsprechen denen der juvenilen Osteoporose mit zusätzlich zu beobachtenden Blutungen und schubweisen Erhähung der Körperinnentemperatur bis über 40,0 °C. Im Alter von ca. 3-6 Monaten zeigen die Junghunde schwere Bewegungsstörungen, allgemeine Apathie sowie höhertemperierte, harte und druckempfindliche Auftreibungen an den distalen Metaphysen der Röhrenknochen, insbesondere von Radius, Ulna, Femur und Tibia sowie an demn Proximalen Metaphysen der Tibia. Seltener und schwächer sind diese Erscheinungen an den proximalen Enden des Humerus des Radius und der Ulna.

(Photo dogge schwarz)

Blutungen im Zahnfleisch aus der Nase, an den Augen und im Darm (blutiger Vonntus und Kot), verbunden mit zunehmender Anämie können beobachtet werden. Leukozyten mit Linksverschiebung, beschleunigte Blutsenkungsreaktion und Eosinophilie werden beschrieben

Eigene Labordiagnostische Untersuchungen (Schimke et al. 1967) ließen deutlich von der Norm abweichende Eosinophilen-Zahlen und Serummagnesiumkonzentrationen in einzelnen Abschnitten des Krankheitsverlaufs erkennen. Hinweise für Nebennierenfunkionsstörungen wurden nicht ermittelt.

Röntgenologisch sind kolbenartige Auftreibungen im distalen und z.T. auch im proximalen Diaphysen- und Metaphysenbereich von Radius, Ulna und Tibia zu erkennen. Schattenbilder als Ausdruck von Trümmerfeldzonen im distalen Diaphysen- und im Epiphysenfugenbereich und Weichteilschwellungen sind auffallend. Die Epiphysenfugenscheiben sind verbreitert, die Knochenstrukuren im distalen Metaphysen- und Epiphysenbereich aufgehellt (Aufhellungsstreifen) und evtl. mit Fissuren versehen. Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf kommt es zu kalkdichten osteophyt�ren Einlagerungen in und unter das Periost an den distalen und proximalen Dia- und Epiphysen im Bereich der Trümmerfeldzonen un der subperiostalen Hämatome. Mit Einsetzen der Heilung gehen die Knochenauftreibungen und periostalen Verkalkungen langsam zurück.

�tiologisch kommen neben den schon beschriebenen Osteoporoseursachen eine Störung in der endogenen Ascorbins�uresynthese oder deren Utilisation und ein gesteigerter Ascorbins�ureverbrauch in Frage. Untersuchungen von Hedammar et al. (1974) und Teare et al. (1979) scheinen jedoch alle �tiologischen Verbindungen zum Vitamin-C-Mangel zu widerlegen. Es gelang nicht, durch experimentellen Ascorbins�uremangel die Erkrankung auszulösen. So wird eine �tiologische Verbindung von schnellem Wachstum und fehlerfafter Ernährung mit einem überangebot von Phosphor und Vitamin D angenommen. Infolge zu schneller Knochenresoption und zu langsamer Knochenneubildung an den Metaphysen kommt es zur Knocheninstabilität, die mit zunehmender Belastung zur hypertrophischen Kallusbildung von Periost und Endost führt und auch die subperiostalen Blutungen verursacht. Somit wäre die Müller-Barlowsche Krankheit und die Osteodystrophia fibrosa generalisata gleiche Erkrankungen mit unterschiedlichen Symptomen. Die Therapie kann aus der ebenso empfohlenen wie abgelehnten Vitamin-C-Therapie (Ascorbins�ure) bestehen, die in ihrem Erfolg davon abhängig zu sein scheint, auf welcher Stufe der Vitamin-C-Metabolismus gestört ist und welche zusätzlichen Vitamin C verbrauchende Krankheiten bzw. Streßfaktoren vorliegen (Grundschober et al. 1982). Da der Mangel nach Hedhammer et al. (1974) und Teare at al. (1979) keinenfalls ursächlicher Natur ist, sind insbesondere nach Analgetika, Anabolika, ein Ausgleich der Vitamin- und Mineralstoffbilanz, Bewegungseinschränkungen sowie eine Androgen-Ästrogen-Kombinationstherapie anzuraten (Schminke et al. 1967, Teare et al 1979, Dämmrich 1980, Grundschober et al. 1982, Paatsama 1982)

Thema 2 Herzmuskelerkrankungen

Hier erfahrt Ihr mehr über Herzmuskelerkrankungen, dessen Folgen und wie sie vererbt wird...

Noch eine große Bitte, nehmt Euch die 2 Links mit und verteilt sie...dies ist bei den folgenden 2 Links erlaubt, damit mehr Leute darüber bescheid wissen!!

Danke nochmal an Katja (http://www.tyras.de) für die Bereitstellung der Links!!

 
http://www.tyras.de/herzmuskelerkrankungen.doc

http://www.tyras.de/erbgang_dcm.pdf

Thema 3 Krebs

Jeder der einmal einen Krebskranken Hund hatte, oder sogar hat, wird wissen wie schwer es ist dies zu akzeptieren und zu verstehen.

Sehr hilfreich bei der Infosuche und auch um Halt zu gewinnen, ist diese Yahoogroup:

http://de.groups.yahoo.com/group/Krebs-beim-Hund/

und auch diese Seite:

www.krebs-beim-hund.de

Homöopathie beim Hund (in Arbeit)

Dieser Text unterliegt dem Copyright der Saupacker-von-der Baumannsbande